সুচিপত্র:
সাম্প্রতিক বৈজ্ঞানিক গবেষণাগুলি দেখিয়েছে যে কীভাবে অটিজমে আক্রান্ত শিশুদের মস্তিষ্ক প্রতিটি ব্যক্তির তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত উপায়ে হাইপার-সংযুক্ত থাকে। এখন, কলাম্বিয়া ইউনিভার্সিটি মেডিক্যাল সেন্টার (CUMC) এর একটি নতুন গবেষণা এই ক্ষেত্রে গবেষণাকে প্রসারিত করেছে যে কীভাবে অটিজম আক্রান্ত শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের সিন্যাপ্সের আধিক্য রয়েছে - যে পয়েন্টে নিউরন একে অপরের সাথে সংযোগ এবং যোগাযোগ করে - এবং এই অতিরিক্ত কারণে মস্তিষ্কের বিকাশের স্বাভাবিক "ছাঁটাই" প্রক্রিয়ায় মন্থরতা।
ইঁদুরের ক্ষেত্রে, রেপামাইসিন ওষুধ স্বাভাবিক সিনাপটিক ছাঁটাই পুনরুদ্ধার করতে পারে, গবেষকরা খুঁজে পেয়েছেন, এবং অটিস্টিক আচরণের পরেও যখন ওষুধ দেওয়া হয় তখন অটিস্টিক-সদৃশ আচরণগুলিকে উন্নত করতে পারে। যদিও র্যাপামাইসিনের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া রয়েছে যা এটি শিশুদের জন্য অনিরাপদ করে, তবুও ওষুধটি আশা জাগায়। "আমরা যে আচরণে পরিবর্তন দেখতে পাচ্ছি তা ইঙ্গিত করে যে একটি শিশুর নির্ণয় করার পরেও অটিজম এখনও চিকিত্সাযোগ্য হতে পারে, যদি আমরা একটি ভাল ওষুধ খুঁজে পেতে পারি," বলেছেন ডাঃ ডেভিড সুলজার, স্নায়ুজীববিজ্ঞানের অধ্যাপক এবং গবেষণার সিনিয়র লেখক।
সাধারণ বনাম অটিস্টিক ব্রেন ডেভেলপমেন্ট
"যদিও লোকেরা সাধারণত শেখার জন্য নতুন সিন্যাপ্স গঠনের প্রয়োজন বলে মনে করে, অনুপযুক্ত সিন্যাপ্সগুলি অপসারণ করা ঠিক ততটাই গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে," সুলজার বলেছিলেন। প্রকৃতপক্ষে, আমাদের মস্তিষ্ক "ছাঁটাই" - রোগাক্রান্ত এবং মৃত গাছপালা অপসারণের উদ্যানবিদ্যা অনুশীলন - স্বাভাবিক বিকাশে অন্তর্ভুক্ত করে। শৈশবকালে, সিন্যাপ্স গঠনের একটি বিস্ফোরণ ঘটে, বিশেষ করে কর্টেক্সে, অটিস্টিক আচরণের সাথে যুক্ত একটি অঞ্চল। একটি সাধারণ মস্তিষ্কে যে ছাঁটাই করা হয় তা কিশোর বয়সের শেষের দিকে এই কর্টিকাল সিন্যাপসের প্রায় অর্ধেক দূর করে।
অটিজমে আক্রান্ত ব্যক্তিদের স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি সিন্যাপসিস আছে এমন অনুমান পরীক্ষা করার জন্য, CUMC-এর গবেষণা দল অটিজমে আক্রান্ত শিশুদের মস্তিষ্ক পরীক্ষা করে যারা অন্যান্য কারণে মারা গিয়েছিল। তুলনা করে, 2 থেকে 9 বছর বয়সের মধ্যে মারা যাওয়া 13টি শিশুর মস্তিষ্ক এবং 13 থেকে 20 বছর বয়সের মধ্যে মারা যাওয়া শিশুদের 13টি মস্তিষ্কের সাথে অটিজমহীন শিশুদের 22টি মস্তিষ্ক পরীক্ষা করা হয়েছিল। গবেষকরা কীভাবে সিন্যাপসের ঘনত্ব পরিমাপ করেছেন? প্রতিটি মস্তিষ্কের কর্টিকাল অঞ্চল? তারা সহজভাবে প্রতিটি নিউরন থেকে শাখা প্রশাখার ক্ষুদ্র মেরুদণ্ডের সংখ্যা গণনা করেছে; প্রতিটি মেরুদণ্ড একটি সিন্যাপসের মাধ্যমে অন্য নিউরনের সাথে সংযোগ করে।
শৈশবের শেষের দিকে, গবেষকরা আবিষ্কার করেন, মেরুদণ্ডের ঘনত্ব স্বাভাবিক মস্তিষ্কে প্রায় অর্ধেক কমে গেছে, কিন্তু অটিস্টিক মস্তিষ্কে মাত্র ১৬ শতাংশ। "এটি প্রথমবার যে কেউ অটিজমে আক্রান্ত শিশুদের বিকাশের সময় ছাঁটাইয়ের অভাবের সন্ধান করেছে এবং দেখেছে," সুলজার বলেছিলেন।
কি কারণে ত্রুটিপূর্ণ ছাঁটাই হতে পারে তার সূত্রও পাওয়া গেছে। অটিস্টিক শিশুদের মস্তিষ্কের কোষগুলি পুরানো এবং ক্ষতিগ্রস্ত অংশে পূর্ণ ছিল। প্রকৃতপক্ষে, তারা "অটোফ্যাজি" নামে পরিচিত একটি পথের ঘাটতি ছিল (গ্রীক থেকে একটি শব্দ যার অর্থ স্ব-ভোজন), একটি প্রক্রিয়া যার মাধ্যমে কোষগুলি তাদের গৃহস্থালির কাজ সম্পাদন করে। এই আবিষ্কারের পর, CUMC গবেষণা দল এই অটিস্টিক মস্তিষ্কে ঠিক কী ঘটেছে তা আরও বিস্তারিত জানার জন্য অনুসন্ধান করেছে। মাউস মডেল ব্যবহার করে, গবেষকরা mTOR নামক একক প্রোটিনে ছাঁটাই ত্রুটি সনাক্ত করেছেন। যখন এমটিওআর অত্যধিক সক্রিয় হয়, তখন মস্তিষ্কের কোষগুলি তাদের "আত্ম-খাওয়ার" ক্ষমতা হারায়।
এমটিওআরকে বাধা দেয় এমন একটি ওষুধ র্যাপামাইসিন প্রয়োগ করে, গবেষকরা খুঁজে পেয়েছেন যে তারা স্বাভাবিক অটোফ্যাজি এবং সিনাপটিক ছাঁটাই পুনরুদ্ধার করতে পারে - এবং এমনকি ইঁদুরের অটিস্টিক-সদৃশ আচরণগুলিকে বিপরীত করতে পারে। কারণ অটিজম রোগীদের প্রায় সমস্ত মস্তিষ্কে প্রচুর পরিমাণে ওভারঅ্যাকটিভ এমটিওআর পাওয়া গেছে, গবেষকরা বিশ্বাস করেন যে অটিজম আক্রান্ত শিশুদের মধ্যে একই প্রক্রিয়া ঘটতে পারে। "অনুসন্ধানগুলির মধ্যে উল্লেখযোগ্য বিষয় হল যে শত শত জিন অটিজমের সাথে যুক্ত করা হয়েছে, কিন্তু আমাদের প্রায় সমস্ত মানব বিষয়ের মধ্যে অতি সক্রিয় এমটিওআর ছিল এবং অটোফ্যাজি হ্রাস পেয়েছে," সুলজার বলেছিলেন। এই এমটিওআর/অটোফ্যাজি পথ, যেভাবে অনেক উপনদী মিসিসিপি নদীতে নিয়ে যায়।"
